‘Mutatis mutandi’

El coronavirus desempeña con eficacia su afán: mutando y matando.
¿Y si cumpliéramos a rajatabla la locución latina adverbial ‘mutatis mutandi’? En lengua romance, cambiando lo que se debe cambiar


AGUSTÍN MUÑOZ SANZ. Infectólogo, profesor titular de la Universidad de Extremadura y miembro de Club Sénior.

Entre las preocupaciones de los defensores de la vacunación anticoronavirus están contrarrestar los argumentos esgrimidos por los movimientos antivacunas, amén de tranquilizar y persuadir a los indecisos. Los oponentes propalan que las vacunas ARNm, de rango genético, alteran el genoma humano. Defienden que una secuencia de ARNm sintetizada en un laboratorio podría integrarse en el ADN de las células del vacunado y modificar su genoma. La FDA (USA) y el Instituto Robert Koch (Alemania) aseguran que las vacunas ARNm no entran en el núcleo celular, donde reside –protegido– el ADN. Ambos organismos certifican que las vacunas no son terapia génica. ¿Está dicho todo sobre la interacción genética entre coronavirus y humanos?
El genoma humano (ADN) acoge segmentos de virus, por ejemplo, los retrovirus endógenos, que representan el 5%-8% del saldo total genómico. También contiene el denominado LINE-1 (siglas en inglés del Elemento Intercalado Largo-1), una secuencia genética movible capaz de crear o invertir mutaciones. LINE-1 acumula restos evolutivos de virus antiguos integrados en el genoma humano (como perlas de un collar) en cuantía del 17%. La expresión de LINE1 puede ser aumentada por virus (VIH, SARS-2) y ciertas moléculas biológicas naturales.
Un estudio experimental reciente, pendiente de sortear la necesaria revisión por pares de expertos en una revista de prestigio (garantía de control científico externo), y realizado en el MIT (Massachusetts Institute of Tecnology) y en la Universidad de Harvard, demuestra que las células humanas infectadas con el SARS-2 aumentan la expresión del LINE-1 capaz de integrar (mediante retrointegración) secuencias genéticas del virus en el genoma humano (esto se llama quimera). Los genes quiméricos ordenarían la síntesis de la proteína N vírica, un componente de la estructura viral. También lo puede hacer el virus del sida.
El novedoso fenómeno abre nueva vías de investigación de un virus que sorprende a diario a los más listos de la clase. Si el experimento del MIT/Harvard se demostrara ‘in vivo’, en animales y en humanos, permitiría preguntarse lo siguiente: ¿Reinfección o reactivación?
Las reinfecciones (volver a infectarse un infectado), siendo posibles, son raras. La mayor parte de los pacientes con una PCR positiva, tras haber sido negativos en dos ocasiones previas (al alta del hospital o del centro de salud), en verdad tendrían una reactivación, y no una reinfección. Las reinfecciones se deben a una variante vírica distinta a la primera. Pero, muy importante, no se reproduciría el genoma del coronavirus completo, sino solo la proteína N, carente de capacidad de contagio. Los sujetos con reactivación no serían contagiosos.
¿Y qué significaría esto en la práctica médica? ¿Revisar las PCR? El supuesto anterior plantearía revisar los protocolos de las pruebas de PCR realizadas en el seguimiento del paciente, antes de dar el alta y de incorporarse a su vida social y laboral. El lector habitual de este periódico acaso recuerde un
artículo previo (‘Un disparo en la oscuridad’, HOY, 15 de septiembre) donde analizamos este importante asunto.
¿Respuesta inmune favorable? La presencia de la proteína N, sintetizada merced a la expresión aumentada de LINE-1, podría estimular de forma prolongada el sistema inmunológico humano. Se trataría de una estrategia biológica capaz de neutralizar al virus. Un efecto beneficioso o ventaja adaptativa para el humano y deletéreo para el virus. Sería como una vacuna natural: en lugar de utilizar el RNAm sintético de las vacunas Pfizer/Moderna que secuencia la proteína S (Spike), el antígeno provocativo
de la respuesta inmunitaria sería la proteína N (nucleocápside) inducida por el LINE-1 natural. Pero…
¿Respuesta inmune desfavorable? El aumento de la expresión del LINE-1 humano provocado por SARS-2 o el VIH también ocurre cuando se exponen las células experimentales humanas a citocinas (unas moléculas proinflamatorias sintetizadas por otras células). Esto podría provocar efectos indeseables: a) una respuesta inmunitaria excesiva y pronta (la famosa tormenta de citocinas) con enorme daño multiorgánico, incluso la
muerte; b) una respuesta inmunitaria más suave, prolongada y persistente, origen de fenómenos autoinmunes; es decir, de daños en los tejidos y órganos del sujeto infectado (las enfermas de lupus eritematoso conocen el calvario); y c) incluso –quién lo sabe– podría explicar algunos de los
síntomas que maltratan a los pacientes covid-19 de larga duración (el 10% de los infectados). Este último supuesto no es del MIT/Harvard.
En fin, hay un universo de cuestiones. Y lo que nos falta por aprender. Mientras los humanos dilapidamos el tiempo compitiendo en comportamientos indicativos de una involución de la especie (¡pobre
Darwin!), el coronavirus –miembro notable de la cofradía de los virus ARN– desempeña con eficacia su afán: mutando y matando. Pregunta final: ¿y si cumpliéramos a rajatabla la locución latina adverbial ‘mutatis mutandi’? En lengua romance.cambiando lo que se debe cambiar.

Artículo publicado en el diario HOY el sábado 2 de enero de 2021.

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